KLASIFIKACE DIABETHU
A)Diabetes mellitus I.typu Je charakterizován úplným nedostatkem vlastního inzulínu a životně důležitou závislostí na léčebném přívodu zevního inzulínu.
-tento typ tvoří asi 7% ze všech diabetiků,všichni ostatní patří do DM II
B)Diabetes mellitus II. Je charakterizován jen relativním nedostatkem inzulínu.Bývá rodinný výskyt.Postihuje nejčastěji dospělé a staré osoby.Častým vyvolávajícím činitelem je otylost.Pacient nenní závislý na přívodu inzulínu,když v některých situacích(např.infekci,stresu,mozkové příhodě cévního způsobu atd),musí dostávat zevní inzulín,aby se upravila hyperglykémie
C)diabetes mellitus jako součást jiných chorob-tento typ vzniká druhotně při některých jiných chorobách,např.při onem.pankreatu,kůry nadledvin nebo může být navozen léky(jen vzácně)=GESTANČNÍ DM
D)Diabetes mellitus v těhotenství-se označuje jako porucha,která se objevila v půběhu těhotenství.Nastávající matka vyžaduje péči odborníka,protože její diabetes znamená i některá rizika pro plod
E)Porušená Glukózová Tolerance-tvoří přechod mezi normální tolerancí glukózy při jejím zvýšeném příjmu a diabetem.V dalším průběhu může porucha přejít do skutečného diabetu nebo se může obnovit normální tolerance glukózy.Většinou končí jako DM
TYPICKÉ PROJEVY ROZVINUTÉHO DIABETU:
-polyurie-má vyšší osmotický charakter=vyšší měrnou hmotnost,je tím větší čím jsou větší ztráty cukru močí
-žízeň,je vyvolána potřebou hradit zvýšené ztráty vody z organizmu při polyurii-polydipsie
-hubnutí a únava
Někdy se cukrovka přihlásí teprve klinickými projevy diabetických komplikací.Uvedené projevy mohou provázet i lehký diabetes.
CHRONICKÉ KOMPLIKACE DM
Rozdělujeme je na specifické=mikroangiopatie=zde je hlavní postižení mikrocirkulace-Patří sem:DM NEFROPATIE,DM RETINOPATIE,DM NEUROPATIE
-nespecifické-makroangiopatie-postižení tepen
Kombinací těchto obou typů vzniká SYNDROM DIABETICKÉ NOHY
Stále se objevují nové léčebné postupy,ale nejdůležitějším opatřením je kvalitní prevence:-dobrá kompenzace DM,-lěčba hyperlipidémie+hypertenze,-pravidelné sledování nemocného
1)Neuropatie-postihuje 40%pacientů s DM I a 20% DM II.Patologicky dochází ke zničení bazální membrány a Myalinizace glomerulů,což vede k jejich zničení.Tzto změny při histologickém vyšetření mohou být patrny již v době kdy je funkce ledvin ještě normální-UREA+KREATININ+KALIUM-
-Vývojová stadia poškození-
a)hyperfunkční hypertrofie-do 2 let po zjištění DM
b)stav mikroskopických změn-do 15ti let DM
c)počínající nefropatie-albumín v moči,ztráta více než 30 mg/24hod-norma připouští ztrátu 25mg
d)Projevená nefropatie-proteinurie nad 300mg/24hod,norma do 100mg
e)rozvinutá renální insuficience
Je důležité vyšetřovat mikroalbumínurii,hlavně u DM II:svědčí pro difuzní postižení tepenného systému a je tedy rizikem kardiovaskulárních chorob=zvýšené úmrtnosti
Léčba:Dobře kompenzovat DM,nasazujeme hypotenziva i při norm.TK,aby jeho hodnota byla pod 130/80 velmi se osvědčují blokátory ACE(tenziomin,enap,prestarium)
Je-li mikroalbuminurie nad 70mg je třeba snižovat příjem bílkovin v potravě(při kreatinu 150-300 snižujeme bílkovinu na 1/2kg/den)norm.je min 1g,dále léčíme hyperglykémii.Při chron.renál.insuf.je nutná hemodialýza(příp.transplantace)
2)DM RETINOPATIE(oftalmopatie)
Je přítomno v 90% u těch nemocných,kteří mají DM 30let.Patologicky dochází k tvorbě mikroaneurismat k proliferaci nových cév,ke kontrakci sklivce a odchlípení sítnice
ROZLIŠUJEME TYTO STADIA D-R
a)prostá DR=t,vorba chorobných aneurismat
b)proliferativní D-R=přibývá edém a změny pokračují
c)proliferační D-R novotvorba cév,krvácení a odchlípení sítnice
Léčba:
Dobřekompenzovat DM
Normalizovat TK,
Zakázat kouření
Úprava lipidů
Přip.laserová fotokoagulace
Každý pac.s DM 1xročně vyš.očního pozadí u stejného oftalmologa
3)DM POLYNEUROPATIE
Je zjistitelná u každého diabetika nad 10let trvání je definována jako:DIFUZNÍ NEZÁNĚTLIVÉ POŠKOZENÍ FUNKCE A STRUKTURY VŠECH TYPŮ PERIFERNÍCH NERVŮ(motorické,senzitivní,vegetativní)
Hlavní škodlivinou pro zhoršování nev.pat.je dlouhotrvající hyperglykémie,která vede k poruchám prokrvení a nervovému poškození.Vlastní mechanismus vzniku není znám
OBTÍŽE NEMOCI:Parestézie,snížená citlivost kůže pro teplotu a chlad,později motorické poruchy a svalová atrofie končetin
Mohou být i příznaky kardiovaskulárních(………..hypotenze,někdy……náhlá smrt)nebo příznaky GITU(obstipace,průjmy,poruchy vyprazdŇování žaludku,výrazné pocení…….poloviny těla)
Vyšetření:zákl.neurologické vyšetření včetně EMG
Léčba:dobře kompenzovat DM-používá se tzv.intenzifikovaný inzulínový režim=sníží vývojP-N-P v průběhu 5let až o 60%.Dále dodáváme Enelbin a hl.lékem je dlouhodobě podávat vit. B1+B6+B12(300 gi.m)-1xtýdně i.m nejlépe prep.MILGAMA,3měsíce alespoň2roky
4)DIABETICKÁ NOHA
Soubor příznaků,které vznikají na základě dispozičních faktorů.Jde o typické postižení nohy diabetika.Nejč.narušením tkáně chodidla.Rozvíjí se na podkladě kombinace mikro a makro vaskulárního postižení
ZÁKLADNÍ DISPOZIČNÍ FAKTORY:plyneuropatie DM,ICH-DK,INFEKCE,SNÍŽENÍ KLOUBNÍ POHYBLIVOSTI,PŮSOBENÍM TLAKU NA MÍSTO VZNIKNE DEFEKT NA NOZE
Formy:
a)NOHA neuropatická-teplá kůže,suchá,necitlivá,komplikuje se neuropatie vředem a edem
b)noha ischemická-chladná periferní pulzace tepen nejsou hmatné
c)noha neuroischemická-pokročilé ulcerace a vždy nejčastěji v oblasti chodidla,často až gangréna
Vyšetření:-pravidelná kontrola stavu DK,barva kůže,deformity,kožní…..,figury,ulcerace,tepenné pulzace
NEUROLOGICKÉ A ANGIOPATICKÉ…………
Léčba:hospitalizace,klid na lůžku-nechodit,kompenzovat DM,enelbin,diabetická obuv,chir.ose.defektu,příp.invazivní řešení ich-dk(endoprotéza tepenná)
KOMPLIKACE
-Diabetické(hyperglykemické) koma-Je vyvrcholením metabolického rozvratu při zvyšujícím se nedostatku inzulínu.je to stav velmi nebezpečný,v době kdy ještě nebyl inzulín bylo hlavní příčinou smrti diabetiků,dnes je při dobré péči diabetiky vzácné.Příčinou komatu jsou stavy,které vedou k náhlému zhoršení cukrovky-akutní infekce,infarkt srdečního stavu,náhlá mozková příhoda cévního původu,nedostatečná aplikace inzulínu…
Rozvoj klinických příznaků,které vrcholí komatem,trvá několik hodin i,někdy dnů.Objevuje se silná žízeň,nadměrné močení,nauzea,zvracení,tělesná slabost,změn vědomi(dezorientace,spavost,koma)Pacient má hluboké acidotické dýchání=Kussmaulovo,v dechu je cítit aceton.jsou známky dehydratace,je zrychlená srdeční akce,klesá TK.Kůže je červená často rozpálená
Laboratorní nález je jednoznačný a odlišuje diabetické koma od jiných stavů bezvědomí.v krvi je hyperglykémie,v moči glykosurie a ketonurie.Vyšetření acidobazické rovnováhy prokáže metabolickou acidózu,pH krve klesá někdy až pod 7,0.vzácně se může objevit hyperglykemické koma bez acidozy.Předpověd diabetického komatu je vždy nejistá,úmrtnost nemocných kteří jsou skutečně v komatu se i při intenzivní léčbě pohybuje kolem 40%
-hypoglykemické koma-Je mnohem častější komplikací než koma hyperglykemické.vzniká především u diabetiků s inzulínem,jestliže se inzulín předávkuje nebo není-li jeho aplikace následována včas dostatečným příjmem potravy.Rozvoj klinických příznaků je rychlý a počítá se na minuty.Pacient má pocit hladu,slabost,pocení,třes,později se objeví zmatenost s agresivním chováním(nemocný kdy dělá dojem opilého)a nakonec bezvědomí,v němž se mohou objevit křeče.Je velké riziko AIM nebo NCMP.Nejdůležitější laboratorní známkou je nízká glykémie(kolem 1,0mmol/l).
Pokud podáme sacharidy,je předpověď dobrá.Na začátku rozvíjejícího se stavu stačí čaj s glukózou ústy,při bezvědomí aplikujeme 40%glukózu i.v-při aplikaci para hrozí riziko nekrózy kůže
Žádné komentáře:
Okomentovat