Ateroskleróza

Je to dlouhodobě probíhající onemocnění způsobené ukládáním aterogenních(=aterosklerózu tvořících) látek,především lipidů ve stěně tepny.Proto vzniká nepravidelné ztluštění tepenné stěny,změna v jejím průsvitu,nedostatečné prokrvení oblasti,kterou postižená artérie zásobuje.To v pokročilých stadiích působí jako klinický obraz.
AS se nevyskytuje v žilách!!!

Etiopatogeneze:
1)Nadbytek aterogenních látek v krvi-rozhodující úlohu mají lipidy=triglyceridy,fosfolipidy.Buď je zvýšen jejich příjem potravou nebo je porušen jejich metabolismus.

2)Porucha endotelu(výstelky)tepen-i tato porucha má metabolický původ.Jakékoli porušení endotelu vyvolává okamžitě mnoho místních metabolických změn.Mezi ně patří také mobilizace různých trombogenních faktorů.Ve všech fázích vývoje AS je proto místní tvorba krevních sraženin důležitým činitelem(vytvoření trombu je poslední fází úplného uzávěru tepny(AIM-trombolýza je jeho efektivní léčbou)

3)Rizikové faktory-osoby u kterých je některý z faktorů přítomen jsou vystaveny vyššímu nebezpečí vzniku AS a jsou ohroženy i Rychlým vývojem choroby.Čím více rizikových faktorů je přítomno současně,tím větší je riziko(i riziko získání AIM)-stoupá geometrickou řadou

Hlavní rizikové faktory:
-hyperlipoproteinénie-vrozené nebo získané poruchy metabolismu tuků
-+hypercholesteronémie
-kouření
-hypertenze
-obezita
-tělesná nečinnost
-diabetes
-genetické faktory
-zvýšená hladina kyseliny močové v séru=Hyperurikémie
-stres-zvláště psychosociální

Prevence ICHS znamená boj proti rizikovým faktorům,jejich potlačení nebo odstranění!
5Fází vývoje AS v tepně:
-aterosklerotické změny v tepnách se při pitvě najdou až u 90% lidí nad 50let.Někdy však překvapí jak pokročilé změny mají i lidé velmi mladí(lipoidní změny můžeme vidět i v aortě zemřelých kojenců.
Vzhled AS je pestrý.V podstatě lze na vnitřní ploše postižené tepny pozorovat tyto základní fáze:
1)Lipoidní skvrny a proužky=ložiska žlutavé barvy složená s cholesterolu

2)Ateromové (+fibrózní)pláty=žlutavá,výrazně vyvýšená ložiska na pohmat měkká-obsahují žlutou kaši mastného vzhledu(ateromy).Je to nález tak typický,že určuje název celého onemocnění=ateroskleróza

3)Ateromové vředy-krycí vrstva ateromového plátu se rozpadá,řídký obsah se vyplaven krví a ve stěně vzniká vřed.Tím se cévní stěny deformuje

4)Trombóza=v místech popsaných změn se druhotně tvoří krevní sraženina a je konečným důvodem zúžení nebo uzávěru tepny

5)Kalcifikace(=zvápenatění)-v postižených částech tepny se ukládají vápenaté soli a ložiska se
kalcifikují.

Všechny popsané změny se objevují obvykle současně,ne však rovnoměrně v různých oblastech těla.Je prokázáno,že některé z nich se mohou léčbou vyhojit.
Nejvýznamnějším důsledkem AS je zúžení nebo ucpání průsvitu tepny-způsobeno buď AS samotnou nebo trombózou,která nasedá na změněnou stěnu tepny

Klinický obraz
1)ateroskleróza mozkových tepen-NCMP,psychické změny různého typu až po AS demenci
2)oko-neuroretinopatie(pozná se na očním pozadí)
3)Ateroskleróza koronárních tepen-klinický obraz ICHS=SAP,AIM nebo kard.insuf
4)ateroskleróza tepen ledvin-vzniká obraz tzv.nefrosklerózy

Komplexní terapie AS
A)-Nefarmakologická
1.je třeba respektovat evropské doporučení pro prevenci AS a ICHS.Obecné údaje:denní potravu má tvořit:30%tuků-ne více,55%sacharidů,15%bílkovin,
Cholesterol max. 300mg/den=1vaj.žloudek
NaCl u hypertenze do 5g/den
Alkohol=do 50ti g/čistého alkoholu u mužů/den
Do 25g/čistého alk./den
Nejsou-li dodržovány tyto dietetické zásady nemůže mít farmakologická léčba AS úspěch

B)Farmakologická
Pokud terapie ad A nestačí k snížení hladiny chol.máme k dispozici tyto léky:
1)FIBRÁTY—Lipantyl caps.,

2)STATÝNY-dnes nejúspěšnější léky k léčbě AS=bohužel velmi drahé
prep:Lovantyl,Pravastatýn,Simvastatýn(Zocor,Mevacor)

3 pomocné léky:pryskyřice=Cholestyramín,kyselina nikotinová
Cílové hodnoty krev.lipidů v Čr:celkový chol. Do 5,0mmol/litr
HDL chol-více než 1,0mmol/l
LDL-do 3,5mmol/l
Triglyceridy do 2,3mmol/l